當(dāng)?shù)貢r(shí)間2018年3月13日，勃林格殷格翰和范德堡大學(xué)宣布進(jìn)一步擴(kuò)大他們現(xiàn)有的成功合作，以開發(fā)新型抗癌化合物。
此次擴(kuò)大的研究伙伴關(guān)系將集中于新化學(xué)療法的發(fā)現(xiàn)和開發(fā)，研究對象是把促存活蛋白MCL1作為有潛力的療法來治療MCL1依賴性癌癥。這是勃林格殷格翰和范德堡大學(xué)之間的第三次合作，雙方將在范德堡大學(xué)醫(yī)學(xué)院的Stephen W. Fesik博士實(shí)驗(yàn)室進(jìn)行藥物發(fā)現(xiàn)。
“勃林格殷格翰和范德堡大學(xué)都擁有專業(yè)知識，并共同專注于發(fā)現(xiàn)針對致癌蛋白質(zhì)KRAS、SOS，以及現(xiàn)在的MCL1的突破性藥物”，勃林格殷格翰奧地利公司副總裁兼研究中心負(fù)責(zé)人Darryl McConnell博士說道，“我們將同心致力于推動(dòng)科學(xué)研發(fā)，幫助患者戰(zhàn)勝癌癥。”
“MCL1是人類癌癥中十大過度表達(dá)基因之一，它在癌癥中起著存活因子的作用。”范德堡大學(xué)醫(yī)學(xué)院基礎(chǔ)科學(xué)院長Lawrence J. Marnett博士說道。
“這是一個(gè)很好的治療目標(biāo)，但是候選藥物需要破壞高親和力蛋白質(zhì)相互作用，這相當(dāng)有挑戰(zhàn)性。”Marnett說道。“Fesik實(shí)驗(yàn)室在開發(fā)這類化合物方面取得了令人欽佩的進(jìn)展，看到他們通過與勃林格殷格翰的合作關(guān)系能夠發(fā)展到臨床開發(fā)，真是令人興奮。”
當(dāng)MCL1過度表達(dá)時(shí)，可以避免癌細(xì)胞經(jīng)受程序性細(xì)胞死亡（又名細(xì)胞凋亡）。這需要發(fā)現(xiàn)與MCL1高度緊密和有選擇性結(jié)合的分子，以充分誘導(dǎo)基于機(jī)制的靶向癌細(xì)胞死亡。
“勃林格殷格翰在腫瘤藥物發(fā)現(xiàn)方面有出色的基礎(chǔ)結(jié)構(gòu)，可將各種研發(fā)組聚集在一起，共同應(yīng)對棘手的癌癥目標(biāo)，”范德堡大學(xué)生物化學(xué)、藥理學(xué)和化學(xué)教授Fesik博士說道。“我們擁有多學(xué)科的團(tuán)隊(duì)，團(tuán)隊(duì)成員有結(jié)構(gòu)生物學(xué)家、藥物化學(xué)家和細(xì)胞生物學(xué)家，該團(tuán)隊(duì)將共同努力尋找抑制MCL1的抗癌化合物，以解決這一復(fù)雜領(lǐng)域未滿足的醫(yī)療需求。”
盡管可能面臨各種挑戰(zhàn)，但勃林格殷格翰依然堅(jiān)定不移地與范德堡大學(xué)合作。勃林格殷格翰和范德堡大學(xué)之間的這次協(xié)議包括未公開的預(yù)付款和分期付款，并且雄心勃勃地希望盡快向市場推出新的抗癌藥物。
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