人在睡覺過程中，腦電圖會發(fā)生各種隨著睡眠深度不同而不同的變化。根據(jù)腦電圖的不同特征，睡眠分為兩種狀態(tài)：非眼球快速運動睡眠（NREM睡眠）和眼球快速運動睡眠（REM睡眠），夢境通常發(fā)生在REM睡眠期。
此前研究表明，乙酰膽堿受體（可產(chǎn)生副交感神經(jīng)興奮效應，即心臟活動抑制、消化腺分泌增加、瞳孔縮小等）參與了REM睡眠的調節(jié)，為了揭示REM睡眠背后的分子機制，在最新一項研究中，通訊作者Hiroki Ueda及其團隊在小鼠模型中實驗了膽堿能神經(jīng)元，這種神經(jīng)元布滿乙酰膽堿受體。
在發(fā)表于《Cell Reports》雜志上題為“Muscarinic Acetylcholine Receptors Chrm1 and Chrm3 Are Essential for REM Sleep”的這篇文章中，研究人員首先通過突觸抑制這些神經(jīng)元來識別對睡眠至關重要的神經(jīng)元群體。之后使用CRISPR基因編輯技術系統(tǒng)地禁用乙酰膽堿受體基因。
讓人意外的是，當敲除了乙酰膽堿受體基因Chrm1和Chrm3后，他們發(fā)現(xiàn)，REM睡眠期幾乎喪失，而失去了這一睡眠階段也就意味著不再產(chǎn)生做夢現(xiàn)象。
另一方面， NREM睡眠可分為I、II、III、IV四個階段，其中I、II期稱“淺睡眠”，III、IV期稱為“深睡眠”。II期非快眼動睡眠期占總睡眠時間的50%左右。研究人員據(jù)此認為該實驗中小鼠睡眠時間的縮短或是由于NREM睡眠時間縮短造成，這就表明，膽堿能調節(jié)對NREM睡眠也很重要。通過進一步研究，作者繼而得出，REM睡眠受損也會縮短NREM睡眠的持續(xù)時間。
一般來說，當REM睡眠出現(xiàn)障礙時，會出現(xiàn)一系列問題，如**壓抑、過度飲酒、腦血管疾病和變性性神經(jīng)系統(tǒng)疾病等。然而在這項研究中，作者們觀察到，當廣泛分布于不同大腦區(qū)域的Chrm1和Chrm3基因被敲除時，盡管小鼠幾乎完全不再經(jīng)歷REM睡眠，但仍然存活了下來。
第一作者、RIKEN研究員Yasutaka Niwa說:“令人驚訝的發(fā)現(xiàn)是，盡管REM睡眠幾乎完全喪失，小鼠還是可以存活的，這將使我們能夠嚴格驗證REM睡眠是否在學習和記憶等基本生物功能中發(fā)揮了關鍵作用。”
總結來說，這些發(fā)現(xiàn)強烈暗示Chrm1 和 Chrm3基因對夢境以及睡眠調節(jié)的重要性，尤其是對REM睡眠發(fā)揮的作用。
“發(fā)現(xiàn)Chrm1和Chrm3基因在REM睡眠中起著關鍵作用，這為研究其潛在的細胞和分子機制開辟了道路，并最終讓我們能夠定義REM睡眠的狀態(tài)，這種狀態(tài)自發(fā)現(xiàn)以來一直是矛盾和神秘的。”資深作者、RIKEN和東京大學的研究人員Hiroki Ueda說。
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