今天，頂尖學(xué)術(shù)期刊《自然》雜志發(fā)表了三篇關(guān)于癌癥的研究，并揭露了一個(gè)令人驚訝的事實(shí)：很多癌細(xì)胞竟然會(huì)偽裝成神經(jīng)細(xì)胞，并與真正的神經(jīng)細(xì)胞形成一種特殊的突觸結(jié)構(gòu)。在偽裝之下，癌細(xì)胞可以偷取許多信號(hào)分子，反過來促進(jìn)自己的生長！
這個(gè)驚人的發(fā)現(xiàn)是怎么做出來的呢？最初，科學(xué)家們只是想對(duì)大腦腫瘤進(jìn)行研究——這些腫瘤輕則引起頭疼，重則影響認(rèn)知功能，而且極大威脅到了患者們的生命。然而，我們對(duì)大腦腫瘤的生長過程所了解得還不多，更別提如何有效讓腦腫瘤停止生長了。
在過去，科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，許多大腦腫瘤的生長，看起來和周圍的神經(jīng)元活性有關(guān)。這種神秘的現(xiàn)象也促進(jìn)他們做更多的探索。在其中的一項(xiàng)研究里，科學(xué)家們將人類的神經(jīng)膠質(zhì)瘤細(xì)胞注射到了小鼠的腦子里。電子顯微鏡下，這些膠質(zhì)瘤細(xì)胞形成了明顯的突觸結(jié)構(gòu)，周邊還能觀察到不少裝有神經(jīng)遞質(zhì)的小囊泡。另一項(xiàng)研究，也同樣觀察到了膠質(zhì)瘤細(xì)胞與神經(jīng)細(xì)胞之間形成的突觸結(jié)構(gòu)。
這兩支團(tuán)隊(duì)也揭示了背后的分子機(jī)制：原來在一些膠質(zhì)瘤細(xì)胞中，和突觸形成有關(guān)的基因得到了激活，這和正常的神經(jīng)細(xì)胞非常類似。
更可怕的是，在這些由癌細(xì)胞混搭組成的突觸里，神經(jīng)細(xì)胞分泌的神經(jīng)遞質(zhì)會(huì)被癌細(xì)胞所吸收，讓它們細(xì)胞內(nèi)的鈣離子濃度出現(xiàn)瞬間的升高，并引起一系列反應(yīng)，最終促進(jìn)癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移。這個(gè)現(xiàn)象也通過其他實(shí)驗(yàn)得到了重復(fù)驗(yàn)證。換句話說，通過偽裝成神經(jīng)細(xì)胞，并形成突觸，一些癌細(xì)胞可以得到“生長”的指令，變得更具侵襲性。
科學(xué)家們也觀察到了一個(gè)細(xì)思恐極的現(xiàn)象，與神經(jīng)細(xì)胞形成突觸，并不是神經(jīng)膠質(zhì)瘤所特有的邪惡能力。第三支團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，轉(zhuǎn)移到腦子里的乳腺癌細(xì)胞，竟然也會(huì)形成類似的突觸結(jié)構(gòu)！同樣，這種結(jié)構(gòu)最終會(huì)升高乳腺癌細(xì)胞里的鈣離子濃度，促進(jìn)癌細(xì)胞的生長和轉(zhuǎn)移。
不過，發(fā)現(xiàn)了腦腫瘤的偽裝與生長的策略，也就找到了消滅它們的潛在辦法。在前兩項(xiàng)研究里，科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)神經(jīng)膠質(zhì)瘤細(xì)胞需要通過AMPA受體來接受神經(jīng)遞質(zhì)。而且，癌細(xì)胞的AMPA受體，與神經(jīng)細(xì)胞的正常AMPA受體，在結(jié)構(gòu)上有著明顯不同。所以，我們可以設(shè)計(jì)藥物針對(duì)前者，來起到治療的作用。
這個(gè)設(shè)想也隨后得到了驗(yàn)證：通過藥物或是通過基因改造，研究人員們抑制了AMPA受體的活性，并發(fā)現(xiàn)小鼠果然能活得更久。這也為人類的神經(jīng)膠質(zhì)瘤提供了一個(gè)潛在的治療靶點(diǎn)。
而對(duì)于轉(zhuǎn)移到大腦里的乳腺癌細(xì)胞來說，它們需要的是另一種叫做NMDA的受體，其中一種叫做GluN2B的蛋白是突觸形成的關(guān)鍵。同樣，如果降低GluN2B的表達(dá)，腦部的轉(zhuǎn)移腫瘤體積就會(huì)更小，動(dòng)物也能活得更久。
《自然》雜志對(duì)這三項(xiàng)研究有著很高的評(píng)價(jià)，并特地做了專文進(jìn)行評(píng)述。評(píng)述中，作者指出這些研究結(jié)果表明“腦腫瘤會(huì)和神經(jīng)細(xì)胞形成突觸連接”。利用與正常突觸類似的運(yùn)作機(jī)理，鈣離子濃度的上升會(huì)“促進(jìn)腫瘤的增殖，讓癌癥變得具有致命性”。這些令人驚訝的研究結(jié)果，有望讓相關(guān)的受體成為潛在的藥物靶點(diǎn)，緩解腦腫瘤的進(jìn)展。
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